Ж. н. отмечаются довольно часто, их возникновение зависит от мн. факторов, характерных для периода новорождённости. К ним относятся недостаточная функц. активность печени (её глюкуронилтрансферазной ферментной системы), повышенный гемолиз эритроцитов, поражение печени и пороки её развития, возникающие при различных заболеваниях плода и новорождённого. Заболеваний, сопровождающихся желтухой, - более 60. Ж. н. делят на 4 группы.

К 1-й группе относятся коньюгационные желтухи. Осн. причиной нарушения обмена билирубина при этих желтухах является функц. незрелость системы глюкуронилтрансферазы печени или снижение её активности под влиянием внеш. факторов (медикаменты, гормоноподобные вещества, содержащиеся в молоке матери). Заболевания этой группы характеризуются желтухой, обусловленной повышением в крови непрямого (свободного) билирубина, нормальным содержанием гемоглобина и эритроцитов в крови, отсутствием увеличения печени и селезёнки, нормальной окраской мочи и стула. В группу коньюгационных желтух входят след. заболевания: гипербилирубинемия - транзиторная, или физиол., желтуха у доношенных новорождённых детей; гипербилирубинемия у недоношенных и незрелых новорождённых детей; негемолитическая гипербилирубинемия типа Ариаса - Люцея; негемолитическая гипербилирубинемия с ядерной желтухой (синдром Криглера - Найяра); у новорождённых от матерей с диабетом сахарным; при пилоростенозе и высокой кишечной непроходимости; при врождённом гипотиреозе; при Жильбера-Мейленграхта синдроме.

Ко 2-й группе Ж. н. относятся гемолитические желтухи. При этих заболеваниях накопление непрямого билирубина в крови и появление желтухи связано с повышенным распадом гемоглобина. Они характеризуются непрямой гипер-билирубинемией, увеличением печени и селезёнки, анемией, повышением нормобластов и ретикулоцитов в крови. Стул и моча окрашены нормально. В эту группу входят: гемолитическая болезнь новорождённых; наследственные эритроцигарные энзимопатии; наследственная гемолитическая микросфероцитарная анемия Минковского - Шоффара; серповидно-клеточная анемия (см. Гемоглобинопатии); талассемия; гемолитическая желтуха в результате больших гематом и множественных кровоизлияний под кожу и во внутр. органы.

К 3-й группе Ж. н. относятся механические желтухи. Причиной их возникновения является нарушение экскреции печени через жёлчевыводящие пути. Заболевания этой группы характеризуются повышением прямореагирующего билирубина в сыворотке крови, увеличением печени, обесцвеченным стулом, интенсивной окраской мочи, отсутствием анемии. К ним относятся: пороки развития жёлчевыводящих протоков (внутри- и внепечёночная атрезия жёлчных ходов, киста жёлчного протока, перегибы и перекруты жёлчного пузыря); сдавление жёлчных протоков опухолью, аннулярной поджелудочной железой; закупорка жёлчных протоков - сгущённой жёлчью при гемолитической болезни новорождённых, вязкой жёлчью при муко-висиидозе, жёлчными камнями при врождённой желчнокаменной болезни; синдром холестаза при наследственных дефектах экскреции связанного билирубина; Дабина - Джонсона синдром и Ротора; синдром трисомии 18-й пары хромосомы.

4-ю группу Ж. н. составляют печёночные желтухи. Причиной возникновения их является повышение в крови как непрямого (свободного), так и прямого (связанного) билирубина. Наряду с желтухой отмечается увеличение печени и селезёнки, моча интенсивно окрашена, стул временами обесцвечен, выражен геморрагический синдром в виде кровоизлияний и повышенной кровоточивости из мест уколов. В группу печёночных желтух входят: гепатит врождённый, обусловленный внутриутробными инфекциями (вирус сывороточного гепатита типа В, цитомегалия, токсоплазмоз, сифилис, герпес); токсико-септическое поражение при сепсисе; токсическое поражение печени медикаментами; наследственные энзимопатии - галактоземия (см. Мелитурия), алкаптонурия и другое

Ж. н., как правило, сочетаются с нарушениями белкового обмена, липидного обмена, углеводного обмена. При отсутствии своевременного лечения чрезмерное накопление непрямого билирубина (при заболеваниях 1-й и 2-й групп) выше 305-340 ммоль/л, а у недоношенных детей выше 150-250 ммоль/л в случае сочетания с внутриутробной гипоксией может вызвать серьёзное осложнение в виде тяжёлого поражения мозга (билирубиновая энцефалопатия) с последующим отставанием ребёнка в психич. и физ. развитии. Поэтому при появлении желтухи у новорождённых необходимо своевременно установить причину, вызвавшую нарушение обмена билирубина и срочно провести комплекс меро приятии, направленных на снижение уровня токсического для организма непрямого билирубина. См. также Гемолитическая болезнь новорождённого.